Форум » Разведение » наследование окрасов (продолжение) » Ответить
наследование окрасов (продолжение)
nikaklin: Подскажите,при вязке двух палевых собак как передается окрас ,щенки могут родиться любых имеющихся в родословной окрасов или как у белых,при вязке двух белых только белые?Cпасибо. Начало темы здесь: http://frenchbulldog.borda.ru/?1-20-1140-00003795-000-0-0-1234796794 Окрасы французского бульдога: http://www.maximefrenchbulldogs.com/French%20Bulldog%20colors.htm http://www.french-bulldog.com/page28.php http://www.friskafrallor.info/merle_white.html Генетика окрасов в картинках: http://www.doggenetics.co.uk/index.htm http://bowlingsite.mcf.com/Genetics/Genetics.html http://www.hnrworkingkelpies.com/Basic_Color_Genetics.html http://www.silvertonelabs.com/truth.html http://www.runningridgeratterriers.com/pages/genetics.htm http://www.horsetesting.com/Canine/ELocus.htm http://penara.com/foxred3.html http://www.katewerk.com/color/color2_pg1.html http://www.ansci.cornell.edu/usdagen/mult_alleles.html# Лаборатории, проводящие анализы по генетике окрасов: http://laboklin.de/index.php?link=labogen/pages/html/en/coatcolor/dog/dog_e_locus-yellow.html http://www.healthgene.com/canine-dna-testing/introduction/ http://www.horsetesting.com/Canine/Canine.asp http://www.vetdnacenter.com/canine-dna-coat-color.html http://www.genomia.cz/en/dogcolor/ http://www.gencouns.nl/coat.php http://animalgenetics.eu/Canine/Canine-color/Canine-color-a-locus.html http://www.vgl.ucdavis.edu/services /coatcolordog.php - последние две очень актуальны для подпалых и зонарных окрасов.
Марианна: nekotorii пишет: А по простому DNA тесту видно что-нибудь? Если Вы оплачивали только ДНК-типирование, то ничего другого там нет. Это генентический идентификатор собаки.
koldynya: Марианна пишет: Стандарт породы с сайта НКП: цитата: ОКРАС - однородный палевый окрас, с тигровинами или без них, с небольшой площадью белых отметин; - палевый, с тигровинами или без них, с средней или значительной площадью белых отметин. Допускаются все оттенки палевого окраса от рыжего до кофе - с молоком. http://www.nkp-frenchbuldog.ru/standart.html Из темы о продаже щенков: Заводчик сообщает: цитата: все щенки получили документы в Клубе Служебго Собаководства,никто не отбракован. На каком основании клуб выдал щенячьи карточки без пометок щенкам с нестандартным окрасом? Или в документах щенков указан не соболиный с подпалом окрас? Спасибо: 0 Вот здесь есть объяснение такого окраса http://pesiq.ru/forum/showthread.php?t=1655&page=101
Марианна: koldynya пишет: Вот здесь есть объяснение такого окраса Все бы ничего, если бы ЭТОТ окрас у бульдогов не появился на ровном месте. У такс он традиционен и не режет глаз. У бульдогов - стал полной неожиданностью и теперь широко распространился, особенно много таких собак получается там, где разводят нестандартные окрасы.
koldynya: Марианна пишет: Все бы ничего, если бы ЭТОТ окрас у бульдогов не появился на ровном месте. Этот окрас - просто вариация обычного соболиного. Я думаю он появляется там, где заводчики не много обращают внимания на зачерненность и не корректируют этот признак подбором, постепенно его накапливая. Как и у такс. Кроме того, в этой же теме есть предположение, что гетерозигота по "а" дает заметное затемнение окраса. Правда, это предположение было сделано овчаристами по отношению к зонарному окрасу. Но, судя по "нашему" случаю, вполне возможно, что это верно и в отношении соболиного.
dingo: на фейсбуке сегодня увидела
Марианна: koldynya пишет: ...в этой же теме есть предположение, что гетерозигота по "а" дает заметное затемнение окраса. Правда, это предположение было сделано овчаристами по отношению к зонарному окрасу.Но, судя по "нашему" случаю, вполне возможно, что это верно и в отношении соболиного К сожалению, их "наших" случаев проанализирован только один. И этот "а" - откуда он взялся? koldynya пишет: не корректируют этот признак подбором, постепенно его накапливая. Как и у такс. У гладких такс очень четкий отбор на чистоту окраса, даже учитывая наличие подпала в породе. У длинношерстных и жесткошерстных такс другая история породы, в стандарте больше окрасов, так что, на мой взгляд, с бульдогами еще меньше аналогий. Я больше ориентируюсь на классических молоссов. Много ли известно муругих/зонарных/чепрачных/подпалых боксеров, бульдогов, мастифов и других родственников? Может, потому, что в этих породах нет моды на эксклюзивные окрасы?
nekotorii: А вот как делают в США - We would also like to add....Even thou blue French bulldogs are disqualified for show do to the blue mouse color and are not considered to be of standard breed. The blue French bulldogs can still be AKC registered through American Kennel Club. Gray & white is the available color for the solid blue/blue brindle. Gray & white piebald is the color you would go with for blue piebalds. There is not a blue color substituted for the blue fawns or blue fawn piebalds therefor they would have to be registered under the regular fawn color. со страницы http://www.luvforfrenchies.com/aboutblues.htm- у них, вкратце, все голубые получают родословные, где написано, что они фаун окрас. Только что на выставку дог шоу не пойдешь. А так как для вязки и получения щенками родословной выставка не обязательна, все голубые получают документы. Вот таким вот образом.
Марианна: nekotorii пишет: А вот как делают в США У нас делают также.
nekotorii: Марианна пишет: У нас делают также. Ааааа....Я думала пишут брак по окрасу и документов не дают.
fanat: dingo , это демодекозный щенок....
Марианна: nekotorii пишет: Я думала пишут брак по окрасу и документов не дают Честный заводчик пишет реальный окрас. Если он не стандартный - в родословной это напишут. Нечестные заводчики пишут стандартный окрас, а дальше ищут единомышленников и мошенничают вместе.
Заюшка: Марианна Но у нас-то необходимо еще и разводную оценку иметь... Как??? Подставные собаки на выставках?
Марианна: Заюшка пишет: Как??? Подставные собаки на выставках? Это сложно. Все гораздо проще - покупные/продажные дипломы и описания. И даже титулы.
Заюшка: Марианна И зачем я спросила? Лучше б не знала таких вещей(((( Это ж полная! Интересно а для эксперта/клуба, выдавшего такой сертификат есть санкции хоть какие-то в РКФ?
koldynya: Марианна пишет: с бульдогами еще меньше аналогий. Я больше ориентируюсь на классических молоссов. А какая разница- таксы, молоссы, лайкоиды, овчарки? Соболиный- он соболиный у всех. И черная зона на конце волоса - его характерная неотъемлемая особенность. А больше эта зона будет или меньше и ее распространенность по корпусу будет зависеть от подбора производителей. Вы же сами пишите, что у гладких такс, в разведении которых на этот признак обращают внимание, окрасы однозначно более чистые, чем у длинников, где внимания на это обращают меньше. Хотя набор окрасов там одинаков. P.S. Кстати у ка де бо такой окрас встречается частенько. А он не просто молосс- бульдог. Марианна пишет: И этот "а" - откуда он взялся? Представления не имею. Является ли окрас данной конкретной собаки результатом и его действия? На мой взгляд- да. Можно ли говорить , что все похожие окрасы имеют такой генотип или несут другие не положенные в породе гены- нет. Именно потому, что не хватает статистики.
koldynya: Заюшка пишет: Интересно а для эксперта/клуба, выдавшего такой сертификат есть санкции хоть какие-то в РКФ? Есть. Только доказательства нужны. И люди, которые будут этим заниматься.
koldynya: На Pesiq Л. Пасечник рассказывала откуда берутся различные оттенки рыжего. Может кому- то будет интересно: То, что наследование оттенков рыжего пигмента носит полигенный характер вещь общеизвестная и не только потому, что об этом говорится у разных авторов (независимо от того, кого они изучали – собак, мышей или людей), начиная еще с Ильина, но еще и потому, что мы сами видим как порой странно ведет себя феомеланин при вязках собак с различной интенсивностью рыжего. Вот я и попробую обозначить основной круг генов, объяснить как получается неменделевский характер наследования рыжего и чем это грозит тем породам, в которых заводчики не обращают внимание на тон окраса при подборе пар. У некоторых млекопитающих, в том числе и у собак, есть мутации, влияющие только на синтез феомеланина и никаким образом не затрагивающие синтез эумеланина. Этот тип мутаций лучше всего наблюдать у собак с окрасами линейки агути (соболиный, зонарный, подпалый, чепрачный) и при наличии эумеланиновых отметин (маска, тигровины), т.е. в тех окрасах, где одновременно в шерсти и на теле присутствуют оба пигмента. Сильное осветление и даже чисто белый цвет феомеланиновых зон никак не сказывается на яркости эумеланиновой части окраса. Чтобы узнать – где искать виновника данного нарушения меланогенеза, обратимся к схемам биосинтеза меланинов. 1 Тирозин -> ДОФА -> дофахинон -> дофахром -> 5,6-дигидрокси-индол-2-карбоновая кислота -> 5,6-дигидроксииндол -> индол-5,6-хинон = эумеланин. 2 Тирозин -> ДОФА -> дофахинон + цистеин = феомеланин. Начальная стадия синтеза (выделено цветным) одинакова. Следовательно, любые мутации в белках, связанных с окислением тирозина до дигидроксифенилаланина (ДОФА) и далее до дофахинона, обязательно убьют оба пигмента. Поэтому не нужно даже двух попыток для угадывания, вот он – цистеин, единственное вещество нужное лишь для образования фео- и совершенно не нужное для эумеланина. Нарушить синтез феомеланина можно снизив количество цистеина, поступающего в меланоцит. Ни в коем случае не убрать его вовсе из организма, ведь цистеин – это одна из 20-ти основных аминокислот, из которых построены все белки в клетках. Без цистеина организм не то что выжить, даже зародиться не смог бы. Цистеин относится к заменимым аминокислотам. Это значит, что часть его (большая) поступает в организм с пищей, а часть синтезируется самим организмом. Итого - есть два независимых источника снабжения организма цистеином и каждый из них контролируется своей группой генов/белков. Вот уже на самом первом этапе мы имеем объяснение почему простой менделевский характер наследования тут не срабатывает или срабатывает крайне редко, лишь в отдельно взятых случаях. У разных собак возможны нарушения в разных группах генов, а у некоторых собак в обеих группах сразу. Рассмотрим оба магистральных пути цистеина: 1 Цистеин может синтезироваться в организме из двух других аминокислот метионина и серина. Эта химическая реакция катализируется ферментом цистатионазой. Есть интереснейшая особенность – у младенцев в организме практически нет цистатионазы, поэтому новорожденные не могут сами синтезировать цистеин, а должны получать его только с питанием. То есть для щенков цистеин является НЕзаменимой аминокислотой. Этот факт позволяет нам понять те странные возрастные изменения рыжего окраса, которые мы наблюдаем у собак. В породах, где взрослые особи имеют красно-рыжий окрас, щенки рождаются вовсе не красными. У собак с е-рыжим окрасом, как например у ирландских сеттеров, это чистый светло-рыжий цвет, у д/ш такс и др. пород с Ау-рыжим – это бурый цвет грязного песка, из-за значительной примеси черного пигмента в светло-рыжих волосках. И только в 3-5 месяцев начинает появляться краснота. Есть и обратный пример – щенки впоследствии превратившиеся в белых, кремовых, палевых собак частенько в детстве имеют более интенсивный рыжий цвет шерсти, а в те же 3-5 мес начинают светлеть. Эта странность вовсе не странность. Разница между детским и взрослым организмом заключается не в отсутствии/наличии одной лишь цистатионазы. Это кардинальное отличие в метаболизме цистеина вообще. Пока один из источников недоступен, второй должен работать в особом режиме, но как только включилось и собственное производство, второму потоку нужно менять принципы работы. Так что у щенка экспрессируют одни гены, но вот приходит час Х и в организме начинается перестройка – какие-то из ранее работающих генов не трогают вовсе, каким-то меняют активность, какие-то дополнительно включают, а кого-то и отключают. Осуществляется переход на взрослую генетически заложенную программу. Благодаря общим генам и для детской, и для взрослой программ, мы можем прогнозировать, какой цвет будет у собаки в будущем. Из-за включения и отключения новых генов мы можем слегка, а иногда и значительно ошибаться в прогнозах. Поэтому в который раз призываю прекратить смешные споры заводчиков по поводу того, что кто-то в щенячку вписал один из оттенков рыжего, а у собаки впоследствии оказался совсем другой оттенок. Но вот эти колебания у одних собак в сторону увеличения пигментообразования, а у других в сторону ослабления, указывает на то, что в разных породах есть генетически наследуемые отличия в регуляции активности ферментов, участвующих в образовании цистеина (кроме цистатионазы, есть еще целый ряд ферментов, например – пиридоксин (В6)). Это не значит, что бледные собаки испытывают недостаток аминокислоты для строительства важных белков, на это как раз хватает. Просто количество цистеина в котором нуждаются клетки для своих жизненно важных процессов сильно отличается от нужд меланоцитов. Образно говоря – обычным клеткам нужно килограмм, а меланоциту для производства феомеланина – целый вагон. Только у тех собак, у кого собственный синтез идет более активно могут обеспечить прирост феомеланина. Малоактивный синтез цистеина приведет к недостатку феомеланина в волосах. 2. Пищевой путь. Белки, поступающие с пищей, подвергаются в желудочно-кишечном тракте распаду на отдельные аминокислоты в т.ч. и цистеин. Далее с участием специфических переносчиков осуществляется перенос аминокислот из кишечника в кровь, откуда аминокислоты разносятся во все ткани и попадают в клетки опять таки с помощью мембранных транспортных протеинов. Коротко напомню – мембранные транспортные протеины (МТП)– это белки в оболочках клеток, которые осуществляют перенос (транспорт) разнообразных веществ в клетку и из клетки. Для транспорта аминокислот существует множество МТП и особо можно выделить большое семейство SLC, насчитывающее десятки разных протеинов. Некоторые из этих SLC-белков строго специфичны и осуществляют перенос только одной аминокислоты, другие переносят ряд аминокислот. Одна и та же аминокислота может переноситься разными МТП. Зачем такие сложности, не проще ли было выделить каждой аминокислоте свой личный транспорт? Не проще. Во-первых: нельзя складывать все яйца в одну корзину. Одна случайная мутация в таком протеине и организму не жить. Во вторых: разные клетки нуждаются в разных наборах аминокислот и грамотно подобрав себе в мембрану нужные транспортеры получишь что нужно и сколько нужно. И, конечно же, эти белки должны работать безупречно. Но….всяко бывает, от мутаций никуда не деться и они могут в большей или меньшей степени нарушить скорость транспортировки. Обнаруженная у мышей мутация в гене SLC7a11, отвечающем за транспорт цистеина в меланоциты вызывает снижение синтеза феомеланина (а как же иначе!), при этом не влияет на синтез эумеланина (а как же иначе!). Точно не вспомню, кажется, с год назад была опубликована предварительная информация, что у собак найдено местоположение мутации, связанной с феомеланиновым осветлением и что это белок рода SLC. Обычно от предварительной находки, до полного исследования проходит от нескольких месяцев до 2-3 лет, так что в ближайшее время можно ждать окончательные официальные результаты. У собак это не первая обнаруженная мутация в транспорте цистеина. Есть такое заболевание - цистинурия ньюфаундлендов, мутация в гене SLC3A1, контролирующем реабсорбцию цистина (это две спаренные молекулы цистеина) в почках. Из-за сплошного эумеланинового окраса у ньюфов мы не можем знать как эта мутация сказывается на яркости рыжего окраса. Зато известно к чему приводит невозврат цистина из мочи в кровь - цистин начинает образовывать кристаллы, а затем и цистиновые камни в почках и/или мочевом пузыре. Судя по тому, что собаки с шиншилловым осветлением не страдают все как одна этим заболеванием, можно с уверенностью полагать, что это будет мутация не в SLC3A1, а в другом транспортере цистеина, 99,9, что этот белок из мембраны меланоцитов, как и у мышей. Давайте вернемся к мышам. Доказано было не просто влияние SLC7A11 на интенсивность рыжего цвета, но и подсчитали насколько снизился уровень феомеланина. Оказалось, приблизительно на 60%. Это говорит, что мембранный туннель SLC7A11 контролирует лишь 60% поступления цистеина в клетку. Остальные 40% в зоне ответственности других транспортеров и собственного производства. Возможно, у собак соотношение отличается на какие-то проценты, но никаких принципиальных отличий быть не может, ведь меланоциты у всех млекопитающих устроены и работают одинаково. Теперь задачу по поставкам цистеина в меланоцит можно изобразить в виде школьной задачки по наполнению бассейна водой. У нас есть несколько кранов с различной пропускной способностью, эти краны могут открываться на полную мощность, на половинную, тонкой струйкой или вообще перекрываться. Будут все краны хорошо работать – собака получится красной, начнет барахлить один или несколько – собака будет светлее и степень осветления зависит от того какая поломка и в насколько мощном кране. На организменном уровне это означает, что некоторые белки, контролирующие потоки цистеина могут быть в двух и более аллельных формах, возможны также мутации в регуляторных последовательностях, влияющих не на тип, а количество ферментов. Давайте предположим, что таких мутантных белков всего лишь 5 штук. Обозначу их русскими буквами, чтобы не путали с генами окрасов. АА ББ ВВ ГГ ДД – красная аа бб вв гг дд –белая или кремовая. Если мы повяжем между собой этих собак, то получим щенков промежуточного среднего окраса: Аа Бб Вв Гг Дд – светло-рыжая. А почему не красная? Ведь доминантные гены должны подавить рецессивные. Нет, не должны. Полное доминирование проявляется фенотипически лишь в тех случаях, когда признаки изменяются качественно. А в нашем случае признак количественный, для него важно и количество белков транслируемых с данных генов. Т.е. при генотипе АА синтезируется белок типа А в количестве N молекул; при генотипе аа синтезируется белок типа а тоже в количестве N молекул; при генотипе Аа синтезируется хотя и А белок, но в количестве 1/2N, потому как мРНК могут пользоваться только одной ДНК. Уменьшение количества катализаторов = уменьшение синтеза цистеина. Уменьшение количества транспортных белков на мембране = уменьшение количества перенесенного в клетку цистеина. Если мы повяжем между собой таких светло-рыжих собак, то нельзя ожидать, что в потомстве произойдет четкое расщепление на белых и красных. Перевести в гетерозиготное состояние несколько генов легко, а вот вернуть всех опять к гомозиготности очень сложно. Предположим, что мы произвели такую вязку красной с белой, цвет щенков нам категорически не понравился и мы решили вернуться к исходному окрасу. Если мы выберем целью кремовый окрас, то далее будем вязать светло-рыжих гетерозигот с белыми и кремовыми партнерами. Наиболее окрашенных щенков (им досталось больше доминантных генов) станем выбраковывать и в дальнейшее разведение пускать только самых светлых (у этих превалируют рецессивные гены). Фактически, мы занимаемся отсеиванием доминантных генов. Если бы речь шла о моногенном признаке, то это можно сделать в первом же поколении, но у нас несколько генов, поэтому понадобится производить отбор в течение нескольких этапов. Не элементарно, но и особо трудного ничего в этом нет. Зато если мы захотим вернуться к красному окрасу, то тут нас ждут такие трудности, которые могут стать непреодолимыми. Так же как и в первом случае мы станем вязать гетерозигот только с красными партнерами и светловатых собак выбраковывать. Вот только отсеивание рецессивных генов вещь архисложная, чтобы отсеять только один ген иногда нужно десятки поколений, а у нас этих генов несколько, вклад каждого из них неравнозначен, поэтому отдельные «мелкие вредители» могут прятаться в рецессиве и у вполне красных собак. Если подобная вязка была единичной в породе, то потихоньку все же эти рецессивные гены можно выдавить из поголовья. Но если это произойдет еще и еще, а потом и вовсе массово, то красный окрас через какое-то время в породе почти исчезнет. Это произошло у чау, после того как в породе появился кремовый окрас и заводчики стали вязать кремовых с рыжими. Сейчас настоящего красного чау днем с огнем не сыщешь. Если сравнить две близкородственные породы, имеющие одни корни – американских и английских кокеров, то увидим, что у первых есть платиновый окрас, при этом красных собак нет. А вот у англичан нет таких светлых оттенков и потому в среднем рыжие собаки окрашены гораздо интенсивнее ам.кокеров, встречаются даже оттенки близкие к красному. Золотистых ретриверов по-видимому скоро нужно будет переименовывать в бледных ретриверов. Вот сейчас у такс беда – навезли из Америки кремовых метисиков и пытаются влезть с ними в РКФ, хотя стандарт категорически запрещает светлые оттенки рыжего в породе. И все попытки объяснить, что помимо метизации породы, засорения несвойственными ей генами, противоречия стандарту они еще и могут уничтожить красный окрас, отлетают как горох от стенки. Так что если в породе присутствует вся гамма рыжих оттенков, то разведение следует вести кремовых отдельно, ярко-рыжих отдельно. Вот как пуделисты, белых с абрикосовыми и красными не вяжут и благополучно поддерживать эти окрасы в чистоте. Так же борьба за чистоту белого окраса вызванного шиншилловым осветлением (не крайняя степень пегости!) и изживание бисквитных оттенков не только бесполезна, но и вредна. Цистеин не убить полностью, разве что вместе с собакой.
анимамеа: nekotorii пишет: Я думала пишут брак по окрасу и документов не дают не совсем. и брак по окрасу пишут, и документы выдают - документ о происхождении - ни разу не допуск в разведение. Заюшка пишет: Лучше б не знала таких вещей почему? кто предупрежден, тот вооружен.
антошка: http://www.avito.ru/moskva/sobaki/schenki_frantsuzkogo_buldoga_eksklyuzivnogo_okrasa_259017368 Не могу никак понять,что будет дальше!? Стандарты поменялись? Голубых уже хоть пруд.пруди А теперь еще и мрамор! Откуда взялся такой цвет? Какого цвета повязали собак?.Заводчики объясните......
Tamatav: Не знаю - на мой взгляд ужасно... (Я не заводчик)
полная версия страницы